一、血液动力学障碍

HRS时动脉循环是低灌注，这是由于动脉血管扩张的结果，结果导致肾血管收缩。肾脏血液动力学的变化是引起HRS发病的基础。有效肾灌注减少，表现为GFR降低，尿钠浓度极低、血压轻度下降等。引起HRS肾血流循环改变的机制可能为：肝硬化腹水时虽有明显水、钠潴留，但有总细胞外液量增加，而使有效血浆容量降低。另外，外周血管扩张和内脏及其他部位的动静脉分流，使内脏血管床及全身血管容积明显增加，也引起有效血容量的相对不足。有效循环血量减少，可兴奋主动脉压力感受器及心脏压力感受器，使肾交感神经活动亢进，引起肾血管收缩、肾血流及肾小球滤过率降低，如果存在某些诱因，如脱水、出血、大量排放腹水等均可使有效血容量进一步减少，造成肾皮质血管收缩，引起肾皮质低灌注，又加重肾皮质缺血，使GFR明显下降，即可诱发HRS。

二、体液因素

Henriksen等用导管法测定心、肝、肾的动脉和静脉血中去甲基肾上腺素（NE）值，结果证实失代偿期肝硬化病人动脉血中NE值显著增高，动脉一肝静脉之NE值有显著差异，其清除率较对照组平均减少25%，这说明动脉血中NE含量增加主要是由肾脏释放的。Bicher等也证实失代偿肝硬化时NE值增高。